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2025-04-08

鐵死亡功能酶系列4 | 鐵死亡底物供應者——ACSLs

在上一期幹貨分享中我們介紹了鐵死亡過程中脂質過氧化關鍵酶-脂氧合酶LOXs家族相關基因，本期我們將目光聚焦于在鐵死亡中與LOXs協同作用並爲LOXs發揮脂質過氧化作用提供底物的ACSLs家族相關基因。ACSLs（長鏈酰基輔酶A合成酶）家族是一類催化長鏈脂肪酸（LCFAs）與輔酶A

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2025-04-08

IF=14.7| Parkin有望成爲鐵過載導致的心肌損傷的“救星”

2025年1月，青島大學的王建勳教授團隊在《Acta Pharmaceutica Sinica B》期刊上發表了題爲“Parkin inhibits iron overload-induced cardiomyocyte ferroptosis by ubiquitinating ACSL4 and modulating PUFA-phospholipids metabolism（Parkin通過泛素化ACSL4和調節PUF

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2025-03-25

鐵死亡功能酶系列 |：脂質過氧化關鍵酶——LOXs

上一期文章主要闡述了NADPH氧化酶（NOXs）在鐵死亡中的作用，NOX生成活性氧（ROS）引發脂質過氧化進而誘導細胞鐵死亡，除NOXs外，脂氧合酶（LOXs）、細胞色素P450酶（CYP450）和環氧合酶（COXs）均在生成ROS誘導細胞鐵死亡的過程中發揮了重要作用。它們在ROS生成過程中

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2025-03-25

IF=40.8|pH如何調節炎症反應---代謝產物蘋果酸啓動巨噬細胞的關鍵質子感應通路

代謝是一種編碼生物信息的化學語言，與炎症反應具有極強的相關性。代謝物可以作爲啓動生理適應的信號傳導方式，例如，細胞溶質pH可調節巨噬細胞炎症反應。巨噬細胞可自發或相應動態刺激改變其理化性質，這對于炎症期間的組織穩態至關重要，也是探索新型抗炎策略的一個有

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2025-03-18

鐵死亡功能酶系列|ROS生產者：NOXs

在往期內容中我們介紹了鐵死亡的發生機制，鐵死亡作爲受嚴格調控的細胞死亡形式之一，其核心機制在于鐵積累和脂質過氧化，鐵的積累導致細胞內活性氧（ROS）的生成，進而引發脂質過氧化，破壞細胞膜結構，最終導致細胞死亡。而鐵死亡的主要誘因包括Fenton反應、線粒體ROS

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2025-03-18

IF=29.5丨myCAFs來源的外泌體PWAR6是CRC肝轉移治療新靶點

結直腸癌（CRC）是全球第三常見的惡性腫瘤，也是癌症相關死亡的第二大原因。隨着綜合治療的進展，局部CRC患者的5年總生存率（OS）已經超過了90%。但是伴有遠處轉移的CRC患者5年OS率仍然很低，低于15%。同時，大約22%的CRC患者在初診時面臨同步遠處轉移。因此，尋找CRC轉

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2025-03-18

常見細胞轉染的方法

細胞轉染，是將外源基因（DNA、RNA等）導入細胞內的一種專門技術。常用的轉染方法有物理方法、化學方法、生物方法。雖然有多種細胞轉染方法供我們選擇，但要想達到一個理想的轉染效率，需要仔細考慮選擇合適的轉染方法來進行細胞轉染實驗。不同轉染方法特點對比物理法

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2025-03-11

鐵死亡系列篇【1】鐵死亡和脂氧化

從今天開始，我們將開啓一個新的幹貨系列——鐵死亡，本系列中我們將帶領大家了解鐵死亡的過程，總結鐵死亡與相關基因之間的聯系。本期我們首先聚焦于鐵死亡與脂氧化的關系，爲您詳細解讀脂氧化相關基因與鐵死亡之間的關聯，在接下來的幾期幹貨內容中，我們將以鐵死亡爲

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